张沐晨出名了。

最起码在大三临床医学系，这个名字一夜之间成了讨论话题。

昨晚在304大教室的干货满满的急救公开课，把台下的一百多号学生听得一愣一愣的。而在第二天早八《病理学》课上，二班的学生们发现张沐晨和王晔双双消失。

“这两个人什么情况？第一节可是孙教授的课，上课必点名，他们人呢？”庄小菲帮林柔占好座，忍不住小声嘀咕。

林柔轻轻将课本翻开，目光环视了一圈，长长的羽睫微微颤动。

她没有说话，但昨晚张沐晨在讲台上那副游刃有余的模样在她脑海里挥之不去。

这个人什么时候变化这么大了？

……

与此同时，附一院。

张沐晨和王晔请假来到医院里听着沈景山的多学科会诊。

作为小卡拉米，张沐晨和王晔坐在最角落的椅子上。在他们旁边，还有几个住院医和大五学长。

其中孙鹏飞和张沐晨挨得很近。

王晔整个人绷得很紧，双手扣着大腿，紧张的不行。

这可是正儿八经医院MDT（多学科）会诊。坐在最前的是神外泰斗沈景山以及脾气很臭的邹军。桌子两侧落座的无一例外全是来自神经外科、介入科、麻醉科、影像科以及重症医学科的主任。

“晨哥……这阵仗太吓人了。”王晔用细不可闻的声音说着。

“虽然这种会诊我也经常来旁听，但是每次都感觉压力很大。”孙鹏飞附和道。

张沐晨没回应，双手交叠，眸子盯着大屏幕。

这种场面他前世主持过不下百次，早已司空见惯。而且接下来发生的事情他也能猜的七七八八。

各科室用自己的专业视角解剖病人，然后在某个点上激烈碰撞。

血管外科关心大隐静脉通不通，麻醉科关心打着巴比妥的病人术后能不能醒得过来，介入科全程提心吊胆血栓在脑子里乱跑。

果不其然，血管外科的大主任率先开口：“沈院，邹组长，高流量搭桥需要切取下肢大隐静脉。颈外动脉管径通常在4到5毫米，大脑中动脉 M2段管径只有2毫米左右，而大隐静脉管径常在 3.5到 4.5毫米。这种两头粗细不均的移植物引入颅内，在面对动脉高压搏动血流时极易引发涡流，在吻合口诱发急性血栓。我建议必须做术中自体静脉瓣膜剥离和血管外鞘人工修补。”

听到这话，麻醉科主任皱眉：“血管科要是拖延吻合时间，我们麻醉科压力太大了！”

“高流量血管搭桥在阻断和开放的瞬间，脑血流是爆发式波动的。在你们切断并吻合血管的过程中，必须用临时阻断钳阻断大脑中动脉，这意味着部分脑区将进入零血供状态。正常脑组织全脑缺血的极限也就五到八分钟。患者侧支代偿本就脆弱，这个窗口只会更短。”

“因此我需要使用大剂量巴比妥类药物让脑细胞进入爆发抑制的休眠状态，同时把全身血压拉高 20%来侧支代偿。可一旦你们桥血管开放，我又必须在短时间内把平均动脉压降下来。十个小时的全身亚低温脑保护，患者的心脏代偿已经是极限了。万一发生术中急性心梗，谁来承担这个责任？”

介入科的主任也坐直了身子：“我赞同麻醉科的顾虑。这么大的动脉瘤，做完搭桥之后远端大脑中动脉的血流一下子从低灌注变成高灌注，灌注压的剧烈波动会不会诱发脑血管痉挛？而且载瘤动脉的血流方向改变后，会不会影响豆纹动脉这些深穿支的供血？这些都是上台之前需要考虑清楚的。”

这时，重症医学科的主任也插嘴道：“没错。高流量搭桥术后最怕的就是正常灌注压突破综合征。长期缺血的脑组织，远端微血管床发生废用性麻痹扩张。高流量血流会导致爆发性脑肿胀和大出血，病人能不能活着走出 ICU都是个未知数。”

听着各科室主任你一言我一语的交锋，坐在角落里的王晔整个人都懵了。

他们在说什么？我咋一句也听不懂啊？